دکتر دانشور

دکتر رامین دانشور با طی دوره‌های مختلف و کسب مدارک تخصصی و فلوشیپ فوق تخصصی، سال‌ها است که به درمان بیماری‌های مختلف چشمی مانند آب‌ مروارید، آب‌ سیاه، و عیوب انکساری اشتغال دارد.و علاوه بر آن در سالیان اخیر بیش از 60 دستیار تخصصیچشم‌پزشکی و 10 دستیار فوق تخصصی قرنیه و گلوکوم در دانشگاه علوم پزشکی مشهد و دانشگاه علوم پزشکی تهران توسط وی آموزش‌دیده‌اند.

اطلاعات تماس
  • به دلیل مأموریت آموزشی دکتر رامین دانشور
    به ایالات‌ متحده امریکا و اشتغال به کار
    و پژوهش ایشان در دانشگاه UCLA
    تا اطلاع بعدی امکان مراجعه حضوری مقدور نمی باشد
  • Email:dr.r.daneshvar@gmail.com

آب سیاه (گلوکوم)

آب سیاه (گلوکوم) چیست؟

نابینایی ناشی از آب سیاه به دلیل آسیب عصب بینایی ایجاد می‌شود و منجر به از بین رفتن پیشرونده میدان بینایی می‌شود. آب سیاه یکی از علل اصلی نابینایی در بالغین است و مهمترین دلیل نابینایی قابل پیشگیری است.بیشتر بیمارانی که به دلیل آب سیاه نابینا می‌شوند، در زمان تشخیص اولیه یک چشمشان نابینا بوده است؛ این مساله نشان دهنده اهمیت تشخیص زودرس‌ است. از آنجا که آب سیاه تا مراحل بسیار پیشرفته که میدان دید محیطی به شدت آسیب دیده است، بدون علامت است، به این بیماری «دزد بی صدای بینایی» هم گفته می‌شود. برخلاف بیشتر بیماریهای چشمی، اکثر انواع آب سیاه مزمن هستند و در تمام طول عمر وجود دارند؛ اکثر موارد آب سیاه تنها قابل کنترل هستند درمان قطعی برای آنها وجود ندارد. همانند بیماران مبتلا به دیابت (بیماری قند)، پرفشاری خون، آسم، یا آرتریت (التهاب مفاصل)، بیماران آب سیاه هم باید تغییراتی در شیوه زندگی خود ایجاد کنند؛ از جمله این بیماران نیاز به مصرف منظم دارو، معاینات چشم دوره‌ای و منظم، و شناخت ماهیت بیماری دارند تا بتوان بیماری را به خوبی و با موفقیت کنترل کرد.

چه بخشهایی از چشم در آب سیاه آسیب می‌بینند؟

ممکن است بیمار مبتلابه آب‌مروارید، علائم زیر را تجربه کند؛ اگرچه همه این علائم الزاماً در تمام بیماران وجود ندارد:

فشار داخل چشمی چه ارتباطی با آب سیاه دارد؟

اکثر موارد آب سیاه در ایران با افزایش فشار داخل چشمی همراه است. بالا بودن فشار داخل چشم می‌تواند به دلیل تولید بیش از حد مایع زلالیه در جسم مژگانی یا مقاومت در مقابل خروج زلالیه از زاویه اتاق قدامی باشد. در واقع تقریبا تمام موارد افزایش فشار چشم ناشی از مقاومت در مقابل خروج زلالیه از شبکه ترابکولار هستند. در برخی از بیماران آسیب پیشرونده آب سیاه در عصب بینایی دیده می‌شود، اما فشار چشم آنها هرگز بالا نیست یا به ندرت بالا می‌رود. دلیل آسیب عصب بینایی در این افراد به خوبی مشخص نشده است و ممکن است به دلیل حساسیت بیش از حد عصب بینایی به فشار یا عوامل دیگری مانند گردش خون سر عصب باشد. به آسیب عصب بینایی ناشی از آب سیاه در بیمارانی که فشار داخل چشمی بالایی ندارند، «آب سیاه با فشار طبیعی» یا «آب سیاه با فشار پایین» گفته می‌شود.

آب سیاه چه انواعی دارد؟

آب سیاه به شیوه‌های مختلفی تقسیم می‌شود: 1. اولیه (بدون بیماری زمینه ساز قبلی) یا ثانویه (ناشی از بیماریهای چشمی یا عمومی دیگر) 2. وضع زاویه اتاق قدامی. در آب سیاه زاویه باز، مایع زلالیه به راحتی به شبکه ترابکولار دسترسی دارد و در آب سیاه زاویه بسته قسمت محیطی عنبیه مانع دسترسی زلالیه به شبکه ترابکولار می‌شود. 3. مدت زمان بیماری. در بیشتر بیماران آب سیاه مزمن است و مدتها وجود داشته است، اما در برخی از بیماران آب سیاه به طور حاد و با سیری سریع ایجاد می‌شود. اغلب بیماران مبتلا به آب سیاه، آب سیاه زاویه باز اولیه مزمن دارند اما حدود 50 نوع ثانویه آب سیاه هم توصیف شده‌اند. به طور کلی در این انواع ثانویه آب سیاه عملکرد شبکه ترابکولار مشکلی ندارد و به دلایل دیگری مانند التهاب، عروق شکننده و غیرعادی جدید در چشم، اختلالات مادرزادی، ضربه چشم، یا تومورها و توده‌های غیر طبیعی، خروج مایع زلالیه مشکل می‌شود. اگرچه تشخیص مناسب انواع ناشایع گلوکوم ثانویه برای حفظ بینایی و پیشگیری از نابینایی بسیار مهم است، اما این انواع بسیار نادر هستند و توسط فوق تخصص‌های گلوکوم قابل تشخیص هستند. آب سیاه گروهی از بیماریهای چشمی هستند که در اکثر موارد مزمن هستند و در صورتیکه تشخیص داده نشوند موجب نابینایی تدریجی و برگشت‌ناپذیر می‌شود. نابینایی ناشی از آب سیاه با غربالگری مناسب تا حد زیادی قابل پیشگیری است. در بیماری آب سیاه هم مانند سایر بیماریهای مزمن، برقراری ارتباط قوی و صمیمی بین پزشک و بیمار، برنامه درمانی منظم و مداوم، و ویزیت دوره‌ای و مرتب چشم‌پزشک ضروری است. بیمارانی که در مراحل اولیه تشخیص داده می‌شوند، اغلب فرامی‌گیرند که چگونه با بیماری خود کنار بیایند و بینایی قابل قبولی را در تمام طول عمر حفظ کنند. بیمارانی که در مراحل پیشرفته بیماری و بعد از آسیب شدید عصب بینایی تشخیص داده می‌شوند یا نمی‌توانند با درمان و مراقبتهای بیماری مزمن کنار بیایند یا عوامل خطر دیگری بجز فشار چشم برای آب سیاه دارند، پیش آگهی بدتری برای حفظ دید قابل قبول دارند و خطر نابینایی آنها بیشتر است.

عصب بینایی چیست؟

آسیب عصب بینایی به صورت فنجانی شدن سر عصب (cupping) و تحلیل رفتن و رنگ پریده شدن عصب (آتروفی) مشخصه تمام انواع آب سیاه (اولیه یا ثانویه، زاویه باز یا زاویه بسته، حاد یا مزمن) است. تحلیل رفتن عصب بینایی دلیل اصلی از بین رفتن دائم دید در بیماران آب سیاه است.با توجه به اینکه بخش قدامی عصب بینایی با وسایل ابتدایی (به نام اوفتالموسکوپ) به راحتی قابل مشاهده است، تشخیص علایم اولیه آسیب گلوکومی عصب بینایی بهترین روش برای غربالگری و بیماریابی آب سیاه است. با کمک اوفتالموسکوپ و مشاهده سر عصب بینایی، شناسایی عصب بینایی مبتلا به آب سیاه دشوار نیست. حاشیه دایره مانند دیسک بینایی در واقع به عنوان مرز بین سر عصب بینایی و شبکیه اطراف محسوب می‌شود. عصب بینایی در اصل از آکسونهای (رشته‌های عصبی شبکیه یا NFL) سلولهای گانگلیونی شبکیه تشکیل شده است و به عنوان رابط بین شبکیه و مغز عمل می‌کند. سر عصب بینایی محلی است که در آن رشته‌های عصبی شبکیه یک تغییر مسیر عمودی از سطح شبکیه به داخل عصب بینایی می‌دهند و از چشم خارج می‌شوند. عصب بینایی سالم و طبیعی از حدود 1.2 تا 1.5 میلیون رشته و سلول عصبی تشکیل شده است. با افزایش سن، اغلب مقداری تحلیل و آتروفی بافت حمایتی اطراف عصب بینایی ایجاد می‌شود و یک هاله رنگ‌پریده در اطراف لبه دیسک ایجاد می‌کند که بین شبکیه و بافت دیسک بینایی مرز مشهود و مشخصی ایجاد می‌کند. بافت عصبی دیسک رنگ نارنجی مایل به صورتی دارد، کاملا پُر و تا حدی برجسته به نظر می‌رسد و در لبه دیسک حاشیه نسبتا مشخصی دارد. در مرکز دیسک اپتیک، بافت عصبی نارنجی-صورتی به تدریج تبدیل به یک ناحیه مرکزی زرد مایل به سفید می‌شود که به آن کاپ (فنجان) عصب بینایی گفته می‌شود؛ کاپ تا حدودی از بافت عصبی اطراف فرورفته‌تر است. به همین دلیل سر عصب بینایی نمایی شبیه دونات یا تایر خودرو پیدا می‌کند که در آن بافت عصبی یا «ریم» کاپ طبیعی مرکزی را احاطه می‌کند. عروق شبکیه (سرخرگ و سیاه‌رگ) از طریق عصب بینایی و در ناحیه کاپ به کره چشم وارد و از آن خارج می‌شوند. در جریان بیماری آب سیاه، با از بین رفتن بافت عصبی اطراف، به تدریج کاپ مرکزی بزرگتر می‌شود. نسبت قطر کاپ به قطر دیسک (نسبت کاپ به دیسک یا C/D) به طور معمول 0.3 یا کمتر است و اگر نسبت کاپ به دیسک بیش از 0.5 باشد، باید به گلوکوم شک کرد. علاوه بر بزرگ شدن کلی کاپ فیزیولوژیک، نازک شدن کانونی ریم دیسک اپتیک هم برای تشخیص گلوکوم بسیار ارزشمند است. به طور معمول، قطب پایین دیسک اپتیک زودتر از قطب فوقانی دیسک اپتیک از بین رفتن کانونی ریم عصبی را بروز می‌دهد و آسیب‌پذیرتر است؛ نتیجه این امر آسیب میدان بینایی فوقانی است. خونریزی‌های کوچک «شعله شمعی» در لبه دیسک اغلب پیشگویی کننده آسیب پیشرونده عصب بینایی و میدان بینایی است و برای آسیب گلوکومی عصب بینایی بسیار شاخص است. با بزرگ شدن تدریجی کاپ مرکزی و پسرفت بافت عصبی عصب بینایی، بافت پشتیبان عروق شبکیه در دیسک از بین می‌رود و رگها به سمت حاشیه سمت بینی دیسک یا لبه داخلی کاپ جابجا می‌شوند.

از بین رفتن میدان بینایی چیست؟

از بین رفتن پیشرونده رشته‌های عصب بینایی در نهایت منجر به از دست رفتن پیشرونده میدان بینایی می‌شود و در نهایت منجر به از بین رفتن کامل دید با نابینایی می‌شود. با این حال در بیشتر انواع آب سیاه، بیمار تا مراحل دیررس بیماری هیچ علامتی را تجربه نخواهد کرد.آسیب میدان بینایی محیطی در مراحل اولیه برای بیمار قابل توجه نیست و بدون آزمون‌های ویژه، پیشرفت آهسته آن شناسایی آسیب میدان بینایی را تقریبا غیرممکن می‌کند.در وضعیت فیزیولوژیک طبیعی، بیشتر از یک میلیون رشته عصبی بینایی، اطلاعات بینایی را از سلولهای گانگلیونی شبکیه به مغز منتقل می‌کنند. خوشبختانه ذخیره عملکردی مناسبی در عصب بینایی وجود دارد؛ به همین دلیل بخش قابل توجهی (احتمالا تا نیمی) از رشته‌های عصبی بینایی ممکن است قبل از آسیب قابل توجه میدان بینایی، از بین بروند. به همین دلیل این فرصت وجود دارد که پیش از آسیب قابل توجه میدان بینایی، تغییرات دیسک را تشخیص داد. وضع عملکردی عصب بینایی با بررسی اختصاصی دید محیطی قابل ارزیابی است؛ چیزی که به آن «میدان بینایی» گفته می‌شود. آناتومی و وضع تشریحی خاص لایه رشته‌های عصبی در شبکیه، موجب آسیب میدان بینایی با نمای مشخصی در جریان آب سیاه می‌شود. آسیب میدان بینایی آب سیاه معمولا از لکه کور طبیعی (که متناظر با دیسک اپتیک است) شروع می‌شود و به طور قوسی گسترش می‌یابد. آسیب میدان بینایی در اطراف ناحیه مرکزی دید پیشرفت می‌کند و در سمت داخلی میدان بینایی خاتمه می‌یابد. به این آسیبهای قوسی میدان بینایی، اسکوتوم ژروم (Bjerrum) یا «کمانی» گفته می‌شود. آسیب میدان بینایی سمت بینی اغلب در مراحل اولیه آب سیاه رخ می‌دهد. پیگیری تغییرات پیشرونده میدان بینایی و مسیر آنها، یکی از مهمترین جنبه‌های درمان بیماران آب سیاه محسوب می‌شود.

فشار داخل چشمی چیست؟

چشم یک کره است و برای فعالیت مناسب باید سطحی از فشار (فشار داخل چشمی) را حفظ کند. در گذشته، از میزان فشار داخل چشمی برای تعریف و تشخیص آب سیاه استفاده می‌شد. با این حال، در دهه‌های اخیر، مشخص شده است که در بسیاری از بیماران با آسیب گلوکومی عصب بینایی فشار داخل چشم بالا نیست. بنابراین، امروزه فشار داخل چشمی تنها یکی از عوامل خطر متعدد شناخته شده برای آسیب عصب بینایی است. اندازه‌گیری فشار داخل چشمی (که به آن «تونومتری» هم گفته می‌شود) به روشهای گوناگونی قابل انجام است که دقیق‌ترین آنها در حال حاضر به وسیله اسلیت لامپ و تونومتر اپلناسیون انجام می‌شود.اندازه‌گیری فشار داخل چشمی توسط چشم‌پزشکان برای ارزیابی کفایت داروهای پایین آورنده فشار چشم مورد استفاده قرار می‌گیرد. فشار داخل چشم در بیشتر افراد بین 10 تا 20 میلی‌متر جیوه است و میانگین آن 16 میلی‌متر جیوه می‌باشد. فشار داخل چشمی بالای 20 میلی‌متر جیوه مشکوک محسوب شده، می‌تواند پیش درآمدی برای ایجاد آب سیاه باشد.

در معاینه چشمی بیماران برای آب سیاه چه اقداماتی انجام می‌شود؟

علاوه بر شرح حال و معاینه بالینی کامل چشمی و عمومی، توجه ویژه به معاینه زاویه اتاق قدامی، عصب بینایی، و میدان بینایی در معاینه چشم‌پزشکی بیماران برای آب سیاه ضروری است. از آنجا که ساختارهای زاویه اتاق قدامی بدون استفاده از آینه‌های و منشورهای ویژه قابل مشاهده نیست، «گونیوسکوپی» یا بررسی این ساختارها جزء بسیار مهمی از معاینه گلوکوم است. با استفاده از یکی از انواع گونیولنزها، بخش محیطی عنبیه، قرنیه، و شبکه ترابکولار قابل مشاهده هستند و می‌توان بسته بودن زاویه، وجود چسبندگی، کانونهای التهابی، آسیبهای ناشی از ضربه، توده‌ا یا سایر ضایعات را تشحیص داد. گونیوسکوپی مهمترین معاینه برای تشخیص آب سیاه زاویه بسته، و برخی از انواع آب سیاه ثانویه است. از آنجا که تحلیل پیشرونده و مزمن عصب بینایی در آب سیاه وجود دارد، برای پیگیری آب سیاه از ارزیابی دوره‌ای سر عصب بینایی (اوفتالموسکوپی)، فعالیت عصب (ارزیابی میدان بینایی یا «پریمتری»)، و فشار داخل چشم (که مهمترین عامل خطر است)، استفاده می‌شود. در مراحل میانی و نسبتا پیشرفته بیماری، آسیب گلوکومی عصب به راحتی با آوفتالموسکوپی به صورت بزرگ شدن کاپ قابل تشخیص است؛ بخصوص در مواردی که کاپ به طور موضعی بزرگ شده است یا بین دو چشم قرینه نیست، تشخیص آسان‌تر است. تغییرات تشریحی سر عصب بینایی به راحتی با اوفتالموسکوپی قابل مشاهده هستند، اما برای ثبت آنها و بررسی تغییرات در طول زمان نیاز با روشهای تصویربرداری بسیار پیچیده‌ای وجود دارد. بررسی‌های نوین میدان بینایی از رایانه برای ارزیابی خودکار استفاده می‌کنند، به این ترتیب که در نقاط متعددی از میدان بینایی نورهایی روشن می‌شود و از بیمار خواسته می‌شود تا در صورت دیدن هر لکه نوری علامت بدهد.

انواع مختلف آب سیاه چه هستند؟

آب سیاه زاویه باز اولیه

بیشتر بیماران آب سیاه، مبتلا به آب سیاه زاویه باز اولیه (POAG) هستند. این بیماران مبتلا به بیماری مزمن با علت ناشناخته‌ای هستند که منجر به تحلیل پیشرونده عصب بینایی قدامی می‌شود. اگرچه فشار داخل چشمی بالا یک عامل خطر مهم برای آب سیاه محسوب می‌شود، تنها نیمی از بیماران مبتلا به آب سیاه در یک معاینه فشار داخل چشمی بالا دارند. به همین دلیل، اندازه‌گیری فشار داخل چشمی به تنهایی برای شناسایی و غربالگری بیماران آب سیاه روش خوبی محسوب نمی‌شود. مانند بیشتر متغیرهای زیستی، فشار داخل چشمی در طی شبانه‌روز نوسان دارد و تحت تاثیر عوامل دیگری مانند کم آبی بدن، خوب، فشار خون، و وضع بدن قرار می‌گیرد. با اندازه‌گیری مکرر فشار داخل چشمی و معاینه‌ در روزهای مختلف، بیشتر بیماران گلوکومی حداقل در برخی از زمانها فشار داخل چشمی بالا دارند. افزایش فشار داخل چشمی در آب سیاه زاویه باز اولیه ناشی از انسداد قابل مشاهده در شبکه ترابکولار نیست، بلکه به دلیل عملکرد نامناسب سلولهای شبکه ترابکولار است که موجب افزایش مقاومت در مقابل خروج زلالیه از چشم می‌شود. عوامل خطر شناخته شده برای آب سیاه زاویه بسته اولیه، سابقه خانوادگی آب سیاه، مصرف استروئیدها (کورتون‌ها)، نزدیک بینی، نژاد سیاه‌پوست، فشار خون بالا، فشار داخل چشمی بالا، قند خون (دیابت)، و افزایش سن هستند. علاوه بر اینها، شروع بیماری در سن پایین، مصرف نامرتب داروها، و معاینه‌های نامنظم با پیش‌اگهی و سرنوشت بدتری همراه هستند. همانگونه که قبلا اشاره شد، برخی از بیماران با آسیب واضح گلوکومی عصب بینایی هرگز فشار داخل چشمی بالا ندارند که به این حالت «آب سیاه با فشار طبیعی» یا «آب سیاه با فشار پایین» (LTG یا NTG) گفته می‌شود. اگرچه عوامل خطر غیر از فشار داخل چشمی ممکن است در این بیماران نقش مهمتری بازی کنند، اما درمان این بیماران هم مانند بیماران آب سیاه زاویه باز اولیه با فشار بالا است.

آب سیاه زاویه بسته

تمام پزشکان باید به فکر نوع دیگری از آب سیاه، یعنی آب سیاه زاویه بسته هم باشند که می‌تواند به صورت حاد یا مزمن و خاموش بروز کند. این حالت هیچ ارتباطی با آب سیاه زاویه باز ندارد و به طور کامل از انسداد شبکه ترابکولار توسط بخش محیطی عنبیه ایجاد می‌شود؛ در این حالت ممکن است دو بافت در تماس و مجاورت با یکدیگر قرار بگیرند و یا بین آنها چسبندگی و اسکار غیر قابل برگشت ایجاد شود. این چسبندگی‌های فیبروتیک غیر قابل برگشت ممکن است به دلیل بسته بودن تماسی و طولانی مدت زاویه که تشخیص داده نشده است (آب سیاه زاویه بسته مزمن) ایجاد شود و یا به دلیل بیماریهای چشمی دیگر مانند یووئیت (التهاب داخل چشمی) یا عروق غیر طبیعی جدید در زاویه ایجاد شود (آب سیاه زاویه بسته ثانویه). به طور کلاسیک، آب سیاه زاویه بسته گونه کمتر شایع، اما شناخته شده‌تر آب سیاه است که به طور حاد با درد شدید چشمی، تاری دید، هاله‌های رنگی در اطراف چراغها، تهوع و استفراغ تظاهر پیدا می‌کند. انسداد زاویه معمولا در چشمهای دوربین رخ می‌دهد که از چشم‌های معمول کوچکتر هستند و به همین دلیل بخش جلو چشم با حضور عنبیه، قرنیه، عدسی، و زاویه اتاق قدامی در فضایی کوچکتر، شلوغ‌تر از معمول است. در نهایت، معمولا در دهه پنجم تا ششم عمر با افزایش تدریجی اندازه عدسی، عدسی محکمتر به دهانه مردمک تماس پیدا می‌کند و فشرده می‌شود که این امر مانع عبور مایع زلالیه ترشح شده از جسم مژگانی به اتاق قدامی می‌شود. این انسداد در جریان مایع زلالیه از راه مردمک که به آن «انسداد نسبی مردمک» گفته می‌شود، در نهایت از نظر بالینی به حد قابل توجهی رسیده، مایع در پشت مردمک گیر می‌کند و فشار اتاقک خلفی چشم را به حد بالاتر از اتاقک قدامی می‌رساند؛ نتیجه این تفاوت فشار برجسته شدن عنبیه به جلو و قرار گرفتن آن در مقابل شبکه ترابکولار است که این امر سبب بسته شدن راه خروج زلالیه از شبکه ترابکولار می‌شود. این انسداد در شبکه ترابکولار یا بسته شدن زاویه، منجر به افزایش ناگهانی و قابل توجه فشار داخل چشم می‌‌شود و فشار داخل چشمی از حد معمول 10 تا 20 میلی‌متر جیوه به 60 میلی‌متر جیوه یا بالاتر می‌رسد. این تغییر ناگهانی در فشار موجب تورم قرنیه و تار شدن دید، همراه با هاله رنگی در اطراف منابع نور و درد شدید ناشی از کم خونی عنبیه، می‌شود. زمانیکه مردمک به اندازه متوسط حدود 6 میلی‌متر می‌رسد، لبه مردمک محکمتر از همه با سطح عدسی تماس پیدا می‌کند؛ بنابراین باز شدن مردمک به دلیل ترس و اضطراب، تاریکی، یا برخی از داروها می‌تواند زمینه ساز شروع یک حمله آب سیاه زاویه بسته باشد. درمان فوری بسته شدن حاد زاویه، معطوف به برطرف کردن انسداد مردمکی است که با جمع کردن مردمک قابل دستیابی است. در نهایت، انسداد مردمک با ایجاد یک راه فرعی برای مایع زلالیه قابل برطرف کردن است؛ این کار ایریدکتومی محیطی (PI) نامیده می‌شود که در آن بوسیله لیزر یا جراحی در بخش محیطی شبکیه سوراخی ایجاد می‌شود.

ارتباط آب سیاه با ضربه به چشم چیست؟

آب سیاه ممکن است به دنبال ضربه به چشم ایجاد شود. آسیبهای نافذ به چشم، محتویات چشم را پاره یا تخریب می‌کنند و می‌تواند منجر به افزایش دائمی فشار داخل چشم و آب سیاه شود. نوع خفیف‌تر و کم سرو صدا تری از آب سیاه ممکن است به دلیل ضربه‌ای غیر نافذ و له کننده چشم (مثلا ناشی از ضربه مشت یا توپ و ...) ایجاد شود. ضربه‌های غیر نافذ به طور گذرا شکل کره چشم را تغییر می‌دهند و منجر به پارگی‌های ظریف در لایه‌های چشم می‌شود. این نیروهای پاره کننده می‌توانند محل اتصال عنبیه را جدا کنند (ایریدودیالیز) یا جسم مژگانی را از محل اتصال خود به صلبیه جدا کنند (سیکلودیالیز). از همه شایع‌تر رشته‌های عضله مژگانی که هم تطابق و هم خروج مایع زلالیه را تنظیم می‌کنند، دچار پارگی و جداشدگی می‌شوند که منجر به روی هم خوابیدن شبکه ترابکولار (موسوم به پسروی زاویه یا angle recession) می‌شود و به دنبال آن آب سیاه ثانویه ایجاد می‌گردد. به طور حاد چشمی که ضربه خورده و له‌ شده است، دچار خونریزی داخل چشمی (هایفما) می‌شود و فشار داخل چشمی ممکن است پایین، طبیعی، یا بالا باشد. آب سیاه ناشی از پسروی زاویه ممکن است برای ماه‌ها یا حتی سالها بعد از ضربه اولیه ظاهر نشود. درمان آب سیاه ناشی از ضربه غیر نافذ مانند آب سیاه زاویه باز است، اما به دلیل آسیب عضله مژگانی این چشم‌ها به قطره‌های جمع کننده مردمک مانند پیلوکارپین پاسخ خوبی نمی‌دهند. همچنین، به دلیل آسیب شبکه ترابکولار، ترابکولوپلاستی لیزری موثر نیست. بنابراین در مواردی که قطره‌های معمول آب سیاه موثر نباشند، جراحی فیلترینگ معمولا ضروری است.

آب سیاه رنگدانه‌ای چیست؟

آب سیاه رنگدانه‌ای (پیگمنتری) نوع نسبتا شایعی از آب سیاه ثانویه در جوانان است و به نظر می‌رسد صرفا یک بیماری چشمی باشد. آین نوع از آب سیاه دارای اهمیت است و در جوانان می‌تواند نتایج وخیمی داشته باشد. آب سیاه رنگدانه‌ای بیش از همه در جوانان نزدیک‌بین دیده می‌شود، در مردان شایعتر است و عموما بین سن 20 تا 40 سال بروز پیدا می‌کند. رنگدانه‌های ملانین عنبیه آزادانه در مایع زلالیه گردش می‌کنند و در بافتهای اطراف مانند قرنیه، عنبیه، عدسی، و بخصوص شبکه ترابکولار رسوب می‌کنند یا گیر می‌افتند. این امر منجر به بسته شدن شبکه ترابکولار، افزایش فشار داخل چشمی، و گلوکوم می‌شود. این حالت می‌تواند با تار شدن دوره‌ای و گذار بینایی یا درد مبهم چشم بروز کند، اما ممکن است مانند سایر انواع آب سیاه تا زمانیکه کاهش دید شدید رخ دهد، مورد غفلت واقع شود. فعالیت شدید بدنی یا باز شدن مردمک ممکن است منجر به آزاد شدن مقدار زیادی رنگدانه از عنبیه در این بیماران شود و منجر به افزایش گذرا و حاد فشار داخل چشمی، ورم قرنیه، تاری دید، و درد چشم شود. درمان آب سیاه رنگدانه‌ی مانند درمان آب سیاه زاویه باز اولیه است.

آب سیاه نورگی چیست؟

آب سیاه به طور مشخص بیماری میان‌سالان و سالمندان است. بنابراین، بروز آن در کودکان یا جوانان همواره شک به بیماریهای همراه، مانند تومورهای داخل چشمی را برمی‌انگیزد. بیماری قند خون (دیابت) و بیماریهای عروقی دیگر در بسیاری از موارد با آب سیاه نورگی (گلوکوم نئوواسکولار؛ NVG) همراه هستند. اثرات مخرب دیابت بر روی شبکیه به خوبی شناخته شده است. علاوه بر مشکلات شبکیه، بیماران دیابتی ممکن است به دلیل ایسکمی و کم خونی شبکیه به آب سیاه نورگی مبتلا شوند. آب سیاه نورگی یکی از مخرب‌ترین انواع آب سیاه است. همانگونه که آسیب به عروق کوچک شبکیه منجر به ایجاد رگهای جدید شکننده و خونریزی در شبکیه می‌شود، کم خونی و ایسکمی شبکیه می‌تواند منجر به ایجاد رگهای جدید و اسکار در بخش جلوی چشم شود. تصور می‌شود که یک عامل رگزا (آنژیوژنیک) با کم خونی شبکیه ایجاد می‌شود که منجر به ایجاد عروق جدید در داخل چشم می‌شود. متاسفانه این رگها غیر طبیعی هستند و می‌توانند موجب مشکلات تحدید کننده بینایی متعددی شوند. آب سیاه نورگی به دلیل ایجاد عروق جدید شکننده بر سطح عنبیه (موسوم به rubeosis irides) و در زاویه اتاق قدامی ایجاد می‌شود. شبکه ترابکولار بستر مناسبی برای رشد رگهای جدید است و در نهایت منجر به انسداد کامل مسیر خروجی مایع زلالیه، افزایش قابل توجه فشار داخل چشمی، و آب سیاه شدید، دردناک و نابینا کننده می‌شود. این فرایند می‌تواند به دنبال سایر بیماریهای عروقی همراه با ایسکمی شبکیه، مانند انسداد ورید مرکزی شبکیه، انسداد شریان مرکزی شبکیه، و بیماری شریان کاروتید ایجاد شود. درمان آب سیاه نورگی چند جانبه است و شامل درمان بیماری عمومی زمینه‌ای، درمان ایسکمی شبکیه، کاهش فشار داخل چشمی با درمان طبی و اغلب جراحی است.

آب سیاه مادرزادی چیست؟

اگرچه آب سیاه اغلب در بالغین و بخصوص افراد مسن دیده می‌شود، آب سیاه در دوران کودکی و شیرخوارگی هم وجود دارد. شایعترین نوع ان که آب سیاه زاویه باز مادرزادی اولیه است، در کودکان بدون ناهنجاری‌های قابل تشخیص دیگر ایجاد می‌شود. بیشتر موارد در سال اول زندگی تظاهر پیدا می‌کنند و اغلب در بدو تولد یا هفته‌های اول قابل تشخیص است. دلیل اصلی آب سیاه مادرزادی نامشخص است، اما به نظر می‌رسد که ناشی از تاخیر در تکامل کانالهای خروجی زلالیه از چشم باشد. بسیاری از انواع آب سیاه مادرزادی ارثی هستند. شیرخواران مبتلا به آب سیاه مادرزادی با ترس از نور (بی‌قراری در محیط پرنور؛ فوتوفوبی)، اشک ریزش، و بستن و فشردن پلکها (بلفارواسپاسم) آورده می‌شوند. یافته اصلی بالینی بزرگی قرنیه است که در بیشتر موارد دو طرفه است. با پیشرفت بیماری، قرنیه متورم شده و کدر به نظر می‌رسد. دیدن قرنیه بزرگ کدر در یک شیرخوار اصولا موجب تشخیص آب سیاه مادرزادی می‌شود و در معاینه با چراغ قوه هم مشخص است. ارجاع فوری به چشم‌پزشک برای مداخله و درمان، تعیین کننده سرنوشت بین نابینایی دائمی یا بینایی است. انواع مختلف آب سیاه ناشی از ناهنجاریهای تکاملی هم ممکن است با ناهنجاریهای مادرزادی زاویه اتاق قدامی همراه باشند. یکی از انواع شایع، نشانگان آکسنفلد- رایگر است که با ناهنجاریهای تکاملی دندان، صورت، و سایر عناصر وسط صورت، چسبندگی بین قرنیه و عنبیه، و آب سیاه همراه است. آنیریدیا، نبودن مادرزادی دوطرفه عنبیه است که می‌تواند به صورت وراثتی اتوزومال غالب یا خودبخودی ایجاد شود. نوع خودبخود و غیرارثی آنیریدیا ممکن است با تومورهای کلیه یا سایر ناهنجاریهای دستگاه ادراری-تناسلی همراه باشد. آب سیاه همراه با آنیریدیا معمولا در اوایل یا اواسط دوران کودکی ایجاد می‌شود و مشخصاً با بزرگی قرنیه همراه نیست.

درمان آب سیاه چیست؟

اگرچه تمام بیماران مبتلا به آب سیاه فشار داخل چشمی بالا ندارند و تمامی موارد آسیب گلوکومی عصب بینایی را نمی‌توان به فشار مرتبط دانست، درمان استاندارد فعلی آب سیاه عموما منحصر به کاهش فشار داخل چشمی است. می‌توان انتظار داشت که کاهش فشار به محدوده طبیعی با پایین (کمتر از 17 میلی‌متر جیوه) در اکثریت غالب بیماران منجر به توقف یا کند شدن قابل توجه پیشرفت آب سیاه شود. با این حال، باید توجه داشت که در برخی از بیماران کم شانس که بیماری در آنها در مراحل پیشرفته تشخیص داده شده است، یا افرادی که عصب بینایی آنها بیش از حد به فشار حساس است، یا افرادی که به طور اولیه به عواملی غیر از فشار حساس هستند، ممکن است با وجود کاهش حداکثری فشار داخل چشمی، آسیب میدان بینایی به آهستگی پیشرفت کند. پژوهش‌های آینده بر درمان این بیماران و عوامل ایجاد کننده غیر فشار داخل چشمی متمرکز هستند. سه روش برای کاهش فشار داخل چشمی در بیماران آب سیاه وجود دارد: دارویی (معمولا قطره‌ها)، لیزر، و جراحی. از آنجا که آستانه آسیب در بین افراد مختلف است، تنها شاخص قابل اعتماد از کافی بودن درمان آب سیاه، پایدار شدن میدان بینایی و جلوگیری از آسیب بیشتر عصب بینایی است. در درمان معمول آب سیاه، فشار داخل چشمی با هر کدام از این سه روش یا ترکیب آنها قابل کاهش است. در افراد طبیعی، متوسط فشار داخل چشمی 16 میلی‌متر جیوه است و در 95% افراد بین 10 تا 24 میلی‌متر جیوه قرار دارد. در افراد گلوکومی، میانگین فشار داخل چشمی بالاتر است و ممکن است تا حد 70 میلی‌متر جیوه بالا برود که می‌تواند جریان خون سرخرگی چشم را مختل کند. با این حال، در بیماران با آب سیاه زاویه باز به طور معمول بدون درمان فشار داخل چشمی در حدود 25 میلی‌متر جیوه است. اندازه‌گیری فشار داخل چشمی در ساعتهای مختلف شبانه‌روز می‌تواند میزان تغییرات روزانه فشار را قبل از درمان مشخص کند.چشم‌پزشکان با تجربه، معمولا فشار مشخصی را به عنوان هدف درمانی تعیین می‌کنند، اگرچه در طی درمان ممکن است بر اساس میدان بینایی فشار هدف مورد بازبینی قرار گیرد.

درمان لیزری آب سیاه زاویه باز چیست؟

از حدود 40 سال قبل تلاش شد که به کمک لیزرهای مختلف در شبکه ترابکولار سوراخ‌هایی ایجاد شود و خروج مایع زلالیه از چشم تسهیل گردد. با وجود شکست این روشها برای ایجاد سوراخ در شبکه ترابکولار، در طی روزها تا هفته‌های بعد از لیزر کاهش فشار داخل چشم مشاهده شد. در سال 1979 از لیزر آرگون برای کاهش فشار داخل چشم استفاده شد. این روش که ترابکولوپلاستی با لیزر آرگون (َALT) نامیده می‌شود از زمان معرفی اولیه تغییر اندکی کرده است. فرضیه‌های مختلفی در مورد چگونگی اثر این روش وجود دارد، اما این عقیده عمومیت دارد که آبشاری از فرآیندهای زیستی به دنبال لیزر فعال می‌شوند که منجر به بازسازی سلولهای شبکه ترابکولار، و بافتهای اطراف و بین این سلولها می‌شود و در نتیجه خروج زلالیه از چشم تسهیل می‌شود. ترابکولوپلاستی با لیزر آرگون به صورت سرپایی و به آسانی قابل انجام است و استقبال زیادی از ان شده است. در حدود 80% چشم‌هایی که با ترابکولوپلاستی آرگونی درمان شده‌اند، کاهش قابل توجهی در فشار داخل چشمی دیده می‌شود. با این حال اثر کاهنده فشار به مرور زمان از بین می‌رود و حدوداً 10% از بیماران درمان شده با این روش، با گذشت هر سال دچار افزایش مجدد فشار داخل چشمی می‌شوند. نوع جدیدتری از ترابکولوپلاستی لیزری وجود دارد که انتخابی‌تر عمل می‌کند (SLT) و در صورت ضرورت قابل تکرار است.

چه درمانهای لیزری برای آب سیاه زاویه بسته وجود دارد؟

در آب سیاه زاویه بسته، عدسی خیلی به عنبیه نزدیک می‌شود و مسیر مایع به جلو چشم را مسدود می‌کند. برطرف کردن انسداد نسبی مردمک اجازه می‌دهد که عنبیه به عقب برگردد و زاویه اتاق قدامی برای خروج مایع باز شود؛ در نتیجه زلالیه از چشم خارج می‌شود و فشار داخل چشمی کاهش می‌یابد. امروزه این امر به راحتی با ایجاد یک سوراخ کوچک در محیط عنبیه با لیزر (PI یا LI) انجام می‌شود و به این ترتیب یک راه فرعی برای مایع به جلو چشم فراهم می‌شود. این امر فشار اتاقک قدامی و خلفی را مساوی می‌کند و اجازه می‌دهد که عنبیه به وضعیت تشریحی طبیعی خود برگردد و از سطح شبکه ترابکولار دور شود.

چه روشهای جراحی برای آب سیاه وجود دارد؟

ترابکولکتومی یا جراحی فیلترینگ

ترابکولکتومی شایعترین جراحی برای کنترل فشار داخل چشمی بالا در آب سیاه بالغین است. جراحیهای فیلترینگ مختلفی برای خارج کردن مایع زلالیه از اتاق قدامی به منبعی در سطح چشم و زیر ملتحمه ابداع شده‌اند. این روشها، یک راه جایگزین با مقاومت کم برای خروج زلالیه از چشم فراهم می‌کنند. این تصور وجود دارد که مایع زلالیه از منبع زیر ملتحمه تراوش پیدا می‌کند و با اشک مخلوط می‌شود یا جذب عروق خونی سطح چشم می‌شود. درمان دارویی بعد از جراحی شامل قطره‌های گشاد کننده مردمک و آنتی‌بیوتیک برای یک تا دو هفته بعد از جراحی است. کورتیکواستروئیدهای موضعی هم برای سرکوب التهاب استفاده می‌شوند. تصور می‌شود که درمان با استروئیدها ایجاد اسکار و شکست جراحی را کاهش می‌دهند. احتمال شکست جراحی در جوانان، افراد با پوست تیره، افراد با سابقه جراحی قبلی و آب سیاه‌های ثانویه بسیار بیشتر است. برای اکثر بیمارانی که جراحی می‌شوند، از ترکیبات مهار کننده سوخت و ساز و تکثیر سلولی مانند میتومایسین یا 5-فلورواوراسیل در حین جراحی یا بعد از آن استفاده می‌شود. علاوه بر این انواع گوناگونی از ابزارهای خروج مصنوعی زلالیه موسوم به شانت وجود دارد که شامل یک لوله پلاستیکی هستند که مایع زلالیه را از اتاق قدامی به فضایی در بخش پشت چشم منتقل می‌کنند و از آنجا مایع زلالیه جذب می‌شود. این شانتها اغلب در بیمارانی مورد استفاده قرار می‌گیرند که جراحی ترابکولکتومی شکست بخورد یا به دلیل اسکار زیاد ملتحمه یا احتمال زیاد ایجاد اسکار (مثلا در آب سیاه نورگی) خطر شکست جراحی زیاد باشد.

بیماران مبتلا به آب سیاه هر چند وقت باید معاینه شوند؟

بعد از معاینه اولیه و تشخیص بیماری، بیماران مبتلا به آب سیاه مانند سایر بیماریهای مزمن درمان می‌شوند و نیاز به معاینه‌های دوره‌ای منظم برای ارزیابی شدت بیماری و پاسخ به درمان دارند. معیار اولیه برای وضع بیماری میدان بینایی است، زیرا میدان بینایی دقیق‌ترین نشانه عملکرد بینایی در این بیماری است. اکثر بیماران به معاینه‌های پزشکی دوره‌ای، آزمونهای تشخیصی برای بررسی پیشرفت یا یافته‌های جدید، و درمان اختصاصی با دارو یا جراحی نیاز دارند. بعد از آنکه تشخیص و درمان کافی برقرار شد، بیشتر بیماران نیاز به 3-4 بار معاینه در سال دارند. تعداد دفعات معاینه وابسته به خطر پیشرفت بیماری و شدت آن است. به دلیل متغیر بودن ارزیابی میدان بینایی گاهی لازم است که بررسی میدان بینایی با پریمتری چندین بار تکرار شود تا غیر طبیعی بودن آن یا پیشرفت بیماری تایید شود.